Herpes pode danificar o cérebro: novo estudo mostra como o vírus altera o comportamento

Quase todo mundo conhece o vírus herpes simplex tipo 1 (HSV-1), que causa herpes labial e outras infecções de pele. Um novo estudo traz um efeito alarmante quando ele entra no cérebro pela cavidade nasal, causando danos.

Um novo estudo publicado na revista mBio mostra como o vírus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) pode danificar o cérebro e causar problemas comportamentais a longo prazo.

Essa inflamação prejudica as funções cognitivas, a regulação da ansiedade e a coordenação motora em camundongos afetados, sugerindo possíveis efeitos semelhantes em humanos.

Pesquisadores da Universidade de Illinois descobriram que a enzima heparanase (HPSE) desempenha um papel central no aumento da inflamação no cérebro desencadeada pela infecção intranasal por HSV-1.

Via de transmissão e intensificação da inflamação

O HSV-1, que infecta cerca de dois terços da população mundial, é conhecido por causar herpes labial. O vírus permanece no corpo e pode ser reativado repetidamente, causando mais problemas de saúde.

Embora o HSV-1 geralmente seja transmitido pelo contato com a pele ou os olhos, o vírus também pode entrar no cérebro pela cavidade nasal, causando uma resposta inflamatória mais grave.

No estudo atual, os cientistas investigaram como a HPSE, uma enzima normalmente envolvida em processos de remodelação de tecidos, aumenta essa resposta inflamatória no cérebro.

Influência do HPSE na carga viral e marcadores inflamatórios

Os pesquisadores descobriram que camundongos infectados com HSV-1 pela cavidade nasal e produzindo HPSE tinham maior carga viral no cérebro e maior ativação de células imunológicas no cérebro, as células da microglia.

Essa ativação foi acompanhada por um aumento de marcadores inflamatórios, como NF-κB e citocinas pró-inflamatórias, levando à deterioração do tecido cerebral.

Por outro lado, camundongos sem HPSE (Hpse−/−) apresentaram replicação viral significativamente menor e respostas inflamatórias reduzidas.

Transtornos comportamentais como resultado da inflamação

Outra descoberta importante do estudo foi a identificação de anormalidades comportamentais em camundongos infectados.

Camundongos com HPSE apresentaram déficits significativos em testes de memória e uma tendência maior ao comportamento ansioso e distúrbios motores.

Essas alterações não ocorreram em camundongos sem HPSE, indicando o papel protetor da enzima na resposta inflamatória.

Perspectivas terapêuticas e pesquisas futuras

Os resultados do estudo têm implicações de longo alcance para a compreensão dos efeitos de longo prazo do HSV-1 no cérebro.

Em particular, os pesquisadores sugerem que a inibição do HPSE pode ser uma abordagem promissora para reduzir a inflamação e prevenir déficits cognitivos e motores em infecções crônicas por HSV-1.

A descoberta de que o HPSE aumenta os processos inflamatórios também pode ser relevante para outros vírus neurotrópicos que ativam mecanismos inflamatórios semelhantes no cérebro.

Conclusão e perspectivas

No geral, esta pesquisa contribui para uma melhor compreensão dos mecanismos complexos da infecção pelo HSV-1 no cérebro e oferece novas perspectivas para abordagens terapêuticas para combater os efeitos neurológicos do herpes e outras infecções virais.

Referência da notícia

HPSE-mediated proinflammatory signaling contributes to neurobehavioral deficits following intranasal HSV-1 infection. 27 de fevereiro, 2025. Borase, et al.